Nukleosid-analoge Reverse-Transkriptase-Inhibitoren

Nukleosidanaloge Reverse-Transkriptase-Inhibitoren sind Arzneimittel , die die Proliferation von HIV hemmen. Diese Inhibitoren verhindern, dass neue Viruspartikel den Zellkern verlassen .

Mechanismus

Die nukleosidanalogen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren hemmen die Enzym- Reverse-Transkriptase , die das genetische Material von HIV umwandelt. Der Inhibitor wird zuerst phosphoryliert und dann in die neue doppelsträngige DNA eingefügt, die durch die reverse Transkriptase von HIV synthetisiert wird. Während der Replikation der HIV-DNA findet eine Konkurrenz zwischen den phosphorylierten Reverse-Transkriptase-Inhibitoren und den natürlichen Nukleotiden statt . Reverse-Transkriptase-Inhibitoren haben keine 3′-Hydroxylgruppen (3′-OH), wodurch die weitere Polymerisation der HIV-DNA blockiert wird.

Wirkung auf mtDNA

Die Replikation der mitochondrialen DNA (mtDNA) wird durch das Enzym DNA-Polymerase g reguliert. Während der DNA-Replikation fügt dieses Enzym Nukleotide an die 3′-Hydroxyseite (3′-OH) hinzu. Nukleosidanaloge Reverse-Transkriptase-Inhibitoren hemmen die Wirkung der DNA-Polymerase g. Dies führt zu einer mitochondrialen Dysfunktion im betroffenen Gewebe mit hohen Konzentrationen von Milchsäure (Laktatazidose) und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS).

Einige Reverse-Transkriptase-Inhibitoren

  • Abacavir (ABC)
  • Didanosin (ddI)
  • Emtricitabin (FTC)
  • Lamivudin (3TC)
  • Stavudin (d4T)
  • Tenofovir Disoproxil (TDF)
  • Tenofoviralafenamid (TAF)
  • Zalcitabin (ddC)
  • Zidovudin (AZT)
  • Apricitabin (ATC)

Andere Klassen von HIV-Inhibitoren

    • nicht-nukleosidanaloge Reverse-Transkriptase-Inhibitoren
    • Protease-Inhibitoren
    • Fusionshemmer

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